ワイセラの仕組みを解明

Scientific Reports volume 5、記事番号: 17128 (2015) この記事を引用

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2 オルトメトリック

メトリクスの詳細

乳酸菌が線虫（Caenorhabditis elegans）の寿命を延ばすメカニズムはすでに解明されている。 しかし、ワイセラ種の役割はまだ研究されていません。 われわれは、Weissella koreensis と Weissella cibaria が大腸菌 OP50 と比較して C. elegans の寿命を有意に (p < 0.05) 延長し、寿命延長に関連するいくつかの遺伝子 (daf-16、aak-2、jnk-1、 sod-3およびhif-1）。 ワイセラを経口投与すると、活性酸素種（ROS）の生成が変化し、リポフスチンの蓄積が低下し、運動活動が増加しました（これは老化の遅延につながります）。 さらに、ワイセラを与えられた線虫は、大腸菌 OP50 を与えられた線虫と比較して、体の大きさ、雛のサイズ、ATP レベル、咽頭ポンプ速度が減少していました。 さらに、sod-3、hif-1、skn-1 の変異は、野生型 C. elegans と比較して寿命延長に影響を与えませんでした。 しかし、C.エレガンスは、daf-16、aak-2、およびjnk-1の機能喪失変異体では寿命延長を示せなかった。このことは、C.エレガンスのワイセラ誘発寿命におけるこれらの遺伝子の潜在的な役割を強調している。 ワイセラ種は、ストレス反応に関連する c-Jun N 末端キナーゼ (JNK) 経路と、食事制限によって活性化される AMP 活性化プロテインキナーゼ (AMPK) 経路を介して DAF-16 を活性化することにより、線虫の寿命を延ばします。 。

ワイセラ種は、最近になって新属として分類された乳酸菌です。 Weissella 種は、韓国の伝統的な発酵野菜やキムチなどの発酵食品、サトウキビ、人間やその他の動物の腸管に含まれています1。 キムチをはじめとする発酵食品には多様な乳酸菌が存在し、その組成が発酵とキムチの感覚特性に影響を与えます2。 キムチはプロバイオティクス食品としてよく知られており、プロバイオティクスヨーグルトと同様の健康上の利点があります。 さらに、キムチには、免疫システムの強化だけでなく、脳、皮膚、結腸直腸の健康の促進など、他のさまざまな健康上の利点もあります。 キムチは、がん、肥満、便秘、高コレステロールに対して効果があることが証明されています。 また、繊維分解作用、抗酸化作用、老化防止作用もあります3。 最近、ワイセラ種がキムチの主要な発酵菌の 1 つであることが特定されました 2。 Weissella 種は、Leuconostoc 種と比較して、酸性および嫌気性条件に対してより耐性があります4。 また、ワイセラ菌はペプチドグリカン層に異常なペプチド間架橋を持っており、これによりこれらの細菌を他の乳酸菌と区別できます5。 しかし、他の乳酸菌とは対照的に、ワイセラ属菌の考えられる有益な効果は、 人間についてはさらなる研究が必要です。

Caenorhabditis elegans は、さまざまな研究分野で使用される小型の自由生活性土壌線虫です。 C. elegans は、寿命が短く、遺伝子分析に適しているため、老化を研究するのに特に有用なモデルです6。 E. coli OP50 の代わりに乳酸菌を食料源として提供すると、C. elegans の平均寿命が延びます 7、8、9。 乳酸菌が C. elegans の寿命を延ばすメカニズムについては、いくつかの研究で説明されていますが、Weissella 種の役割は不明のままです。 Lactobacillus rhamnosus は、DAF-2/DAF-16 シグナル伝達経路 10 を調節することで C. elegans の寿命を延ばし、H2O2 誘発ストレスに対する C. elegans の生存率の増加によって実証されるように、C. elegans の酸化ストレスに対する耐性を促進します。 ビフィドバクテリウム・インファンティスは、用量依存的に skn-1 (p38 MAPK 経路によって制御される) を活性化することにより C. elegans の寿命を延ばします。 この効果は食事制限によって引き起こされたものではありません。これは、B.インファンティスがDAF-169を介した宿主防御システムの活性化によって長寿を促進しなかったことを意味します。 食事制限は、人間を含む動物の寿命を延ばすことが示されています11。 ただし、これには依然として議論の余地があります12。 乳酸菌が食事制限を誘導し、それによって線虫の寿命を延ばすかどうかは明らかではない。 食事制限は、インスリン/IGF-1 シグナル伝達 (IIS) およびラパマイシン標的 (TOR) 経路を介して C. エレガンスの寿命を制御できます 13。 これらの経路（およびその他）は、DAF-16/FOXO 転写因子 14 を誘導し、次に、寿命、ストレス応答、代謝および発達の調節に関与するさまざまな遺伝子を調節します。 したがって、DAF-16/FOXO はストレス耐性および寿命調節に不可欠です15。 さらに、JNK-1 は脊椎動物のストレス応答に関連しており、DAF-16 の正の制御因子です。 さらに、AMPK の C. elegans ホモログである AAK-2 は、DAF-16/FOXO の活性化に関与し、グルコース制限期間中の寿命を促進します 16。